Psoriasi una infiammazione complessa
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- Medicina
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Data svolgimento: 13 aprile 2022 – ore 16.30
Discipline Accreditate:
Dermatologia e Venereologia.
Descrizione Corso:
La psoriasi una malattia infiammatoria cronica in cui fattori predisponenti genetici e fattori scatenanti inducono diversi mediatori immunitari delle vie IL-23 e IL-17 (1). L’inizio delle manifestazioni psoriasiche pu. avvenire con l’attivazione immunitaria in soggetti predisposti a seguito dell’esposizione a stimoli ambientali (ligandi microbici, traumi) e/o dalla perdita della tollerabilit. immunitaria e dal riconoscimento di trigger che svolgono un ruolo di autoantigeni come il peptide antimicrobico catelicidina LL37 (2) , antigene neolipidico generato da PLA2G4D (3) in grado di attivare le cellule dendritiche (DC) residenti. Il TNFa e l’IL-23 espressi dalle DC attivate guidano l’espansione clonale delle cellule T che producono IL-17 e IL-22 portando all’espressione di IL- 17 (4)(5). I ligandi microbici (come lo zimosan, parte della struttura di Candida albicans) sono in grado di attivare le DC tramite la sovra-espressione di LL37 e indurre la up-regulation di IL-17 e IL-23 (6)(7).
In questo corso, oltre all’aggiornamento dell’immunologia complessa della psoriasi, verranno presentate le terapie sistemiche convenzionali nella psoriasi, quindi le terapie biologiche (8), seguite dagli agonisti anti- JAK/TYK, anti-PDE-4 e Aryl Hydrocarbon Receptor (9 ), al termine verranno presentati i principali meccanismi dei primi stadi nell’infiammazione della psoriasi, studi di immunofluorescenza e immunoistochimica sulla modulazione del peptide antimicrobico LL37 in modelli sperimentali di infiammazione in vitro ed ex vivo (10), quindi studi clinici su pazienti psoriasici in trattamento farmacologico topico e sistemico associato ad un’emulsione basata sul brevetto “LL37-modulation” (11).
Bibliografia
- Ghoreschi K, et al. Lancet 202; 397, 10275:754-766.
- Lande R, Costanzo A, et al. Nat Commun 2014;5: 5621.
- Cheung KL, et al. J Exp Med 2016;213:2399–2412.
- Hawkes JE, et al. J Immunol 2018; 201(6):1605–1613
- Kashem SW, et al. Trends Immunol. 2016;37(7): 440–450.
- Kolls JK, et al. Nat Rev Immunol 2008;8(11):829-35.
- Takahashi T, et al. Nature 2018;5;8(1):4032.
- Talamonti M, Costanzo A, et al. Br J Dermatol 2013;169(2):458-463
- Camela E, Fabbrocini G. Dermatol Therapy 2021;34(2):e14857
- Ionescu MA, et al. J Invest Dermatol Innovation – under print
- Ionescu MA, et al. Real Therap Dermato Venereol 2022;cahier 2:7-10.
Responsabile Scientifico Del Corso:
Dott. Marius-Anton Ionescu
MD, PhD, Parigi
con il contributo educazionale incondizionato di:
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Programma del corso:
16.30 Registrazione partecipanti
16.45 Workshop extra ECM
17.00 Introduzione ai lavori
Marius-Anton Ionescu
17.10 Le terapie sistemiche convenzionali (methotrexate, ciclosporina, acitretina, dimetil fumarato)
Gabriella Fabbrocini
17.40 Le terapie biologiche
Antonio Costanzo
18.10 Le terapie anti-JAK/TYK, anti-PDE-4, AhR-agonists
Marius-Anton Ionescu
18.40 La catelicidina LL37 dentro una infiammazione complessa
Marius-Anton Ionescu
19.10 Discussione sugli argomenti appena trattati
Tutti i relatori
20.00 Chiusura del corso